«плохого» холестерина) повышается, а уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП, или «хорошего» холестерина), наоборот, снижается. Это еще больше усугубляет склонность к развитию атеросклероза и нарушению сердечно-сосудистой функции.
Стеноз и атеросклероз. Хронический стресс может способствовать накоплению «плохого» холестерина на стенках сосудов и образованию атеросклеротических бляшек, сужающих просвет сосудов и увеличивающих риск их закупорки. Атеросклероз нарушает кровоснабжение органов и тканей, в том числе и самого сердца, что значительно увеличивает риск развития ИБС, инфаркта миокарда и инсульта.
Гипертрофия сердечной мышцы. Хронически высокий уровень кортизола и других стрессовых гормонов стимулирует увеличение сердечной мышцы. Это компенсаторное явление увеличивает нагрузку на сердце и повышает риск сердечных заболеваний, включая аритмии.
Риск сердечных аритмий. Высокий уровень гормонов стресса усиливает активность симпатической нервной системы, что может нарушить ритм сердечных сокращений и вызвать аритмии, опасные для жизни.
Снижение выработки оксида азота. В норме эндотелий вырабатывает оксид азота (NO), который способствует расширению сосудов и поддерживает их эластичность. При стрессе и депрессии снижается синтез NO, что приводит к повышенной жесткости сосудов и затрудняет кровоток. Недостаток оксида азота связан с повышенным риском гипертонии и атеросклероза.
На словах звучит достаточно убедительно. Но так ли это на самом деле? Для того чтобы ответить на этот вопрос, нужно, конечно же, обратиться к исследованиям.
Одно из наиболее известных исследований в области психосоматики и сердечно-сосудистых заболеваний – Фремингемское исследование сердца (The Framingham Heart Study), одно из самых долгосрочных и масштабных исследований в истории медицины. Оно длится вот уже 77 лет, и на сегодняшний день в нем наблюдают третье поколение участников. Фремингемское исследование было начато в 1948 году в связи с тем, что в сороковых годах прошлого века атеросклероз коронарных артерий был признан главной причиной смерти в США. Его целью стало изучение эпидемиологии атеросклероза и выявление факторов риска развития ССЗ. Согласно полученным результатам, люди, находящиеся в состоянии хронического стресса, имеют более выраженный риск ССЗ, включая инфаркт миокарда и инсульт.
Также современные научные данные свидетельствуют, что хронический стресс может усиливать воспалительные процессы в организме, способствуя повреждению сосудов. Это происходит из-за роста уровня С-реактивного белка – маркера воспаления, который ассоциируется с повышенным риском ССЗ. Воспаление играет ключевую роль в развитии атеросклероза, приводя к повреждению эндотелия и скоплению холестерина на сосудистых стенках.
Кроме того, стресс косвенно влияет на здоровье сердца через поведенческие изменения. Например, под воздействием стресса люди чаще прибегают к нездоровым способам расслабления, таким как курение, употребление алкоголя, психогенное переедание или недостаток физической активности. Все это напрямую способствует развитию ожирения и сахарного диабета 2-го типа, которые выступают значительными факторами риска для ССЗ и в первую очередь – гипертонии.
Роль тревожных расстройств и депрессии
Не только длительный стресс вредит здоровью сердца и сосудов: не менее негативное влияние оказывают тревожные расстройства и депрессия. Эти состояния приводят к активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), запускающей каскад гормональных и биологических реакций, которые отрицательно воздействуют на сосуды и работу сердца, повышая риск развития атеросклероза, гипертонии и других ССЗ.
КАК ИМЕННО ГГНС ВЛИЯЕТ НА НАШ ОРГАНИЗМ?
При депрессии, тревоге и стрессе активируется ГГНС, что приводит к повышенному выбросу гормонов стресса.
Как именно это происходит?
Вырабатываемые надпочечниками гормоны, или глюкокортикоиды, регулируют жизненно важные процессы в нашем теле. Когда мы испытываем эмоциональную и физическую перегрузку или чувствуем опасность, головной мозг реагирует на это, запускаются два вида реакции:
• симпатическая нервная система посылает нервный импульс в кору надпочечников, и те запускают выработку гормонов катехоламинов – в первую очередь адреналина;
• гипоталамус стимулирует придаток головного мозга – гипофиз, тот производит адренокортикотропный гормон (АКТГ), который, в свою очередь, запускает в коре надпочечников производство глюкокортикоидов, включая гормон кортизол.
Кортизол оказывает комплексное воздействие на организм:
• Увеличение воспалительных процессов. Хронически высокий уровень кортизола поддерживает воспалительные реакции в организме, вызывая системное воспаление, которое отрицательно влияет на состояние кровеносных сосудов. Это воспаление способствует повреждению эндотелия, внутренней выстилки сосудов, и формированию атеросклеротических бляшек (то есть сосуды засоряются).
• Нарушение эндотелиальной функции. Эндотелий (внутренний слой сосудов) играет ключевую роль в регуляции тонуса сосудов и кровотока. При повреждении эндотелия из-за постоянного воспаления сосуды теряют способность к адекватному расширению и сужению, что приводит к повышенному сопротивлению в сосудах и увеличению артериального давления. Это может стать предвестником гипертонии и других сердечно-сосудистых осложнений.
• Ускорение развития атеросклероза. Повышение уровня кортизола и системное воспаление способствуют накоплению холестерина в стенках сосудов, усиливая отложение атеросклеротических бляшек. Со временем это приводит к сужению просвета сосудов и повышению риска окклюзии, что может вызывать ишемию сердечной мышцы и мозга.
Снова обратимся к исследованиям.
Современные исследования подтверждают высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний у людей с тревожными расстройствами и депрессией. В метаанализе, опубликованном в European Heart Journal (Европейский кардиологический журнал), было установлено, что депрессия увеличивает риск ССЗ на 40 %, а тревожные расстройства – на 20 %. Этот высокий риск связан с физиологическими и поведенческими изменениями, вызванными психическими расстройствами.
• Физиологический фактор. Как указывалось ранее, депрессия и тревога нарушают работу сосудов, ухудшают эндотелиальную функцию и вызывают воспалительные реакции, что существенно увеличивает риск атеросклероза, тромбоза и гипертонии.
• Поведенческий фактор. Люди с депрессией и тревожными расстройствами нередко изменяют свои поведенческие привычки. Депрессия часто приводит к злоупотреблению алкоголем и курению, которые отрицательно влияют на сердечно-сосудистую систему. Кроме того, депрессивные пациенты могут снижать физическую активность, что ведет к ухудшению обмена веществ, набору веса и повышению уровня «плохого» холестерина (ЛПНП).
Как депрессия и тревога нас убивают?
Психические расстройства часто сопровождаются хроническим системным воспалением, которое проявляется повышением уровня провоспалительных цитокинов (специальные молекулы, которые повышаются при стрессах и тревоге), таких как интерлейкин-6 (IL-6) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α). Эти вещества вызывают воспалительные реакции в эндотелии сосудов, способствуя его повреждению и ускорению атеросклеротических изменений. Исследования показывают, что уровень воспалительных маркеров, таких как С-реактивный белок, также повышается при депрессии и тревожных расстройствах, что дополнительно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Депрессия и метаболизм
Депрессия негативно влияет на липидный и углеводный обмены. В депрессивных состояниях часто повышается уровень ЛПНП («плохого» холестерина) и понижается уровень ЛПВП («хорошего» холестерина), что ведет к накоплению жира на стенках сосудов. Нарушение углеводного обмена, в свою очередь, может привести к инсулинорезистентности, что увеличивает риск развития диабета 2-го типа и в дальнейшем – сердечно-сосудистых заболеваний.
Психосоматика и образ жизни
Неблагоприятные психические состояния, такие как хронический стресс, тревога и депрессия, существенно влияют на образ жизни человека. Зачастую они провоцируют поведенческие изменения, которые могут негативно отразиться
